유산소 듀얼 모드(한글 + 영어)

Interference of Cardiorespiratory Training on Resistance Exercise-Induced Muscle Hypertrophy

심폐 훈련이 저항 운동으로 유발된 근비대에 미치는 간섭 효과

Kevin A. Murach and James R. Bagley · 2016

Abstract 초록

English
<h2>Abstract</h2> <p>The compatibility of cardiorespiratory exercise with resistance exercise-induced skeletal <a href="/terms/muscle-hypertrophy/" class="term-link" data-slug="muscle-hypertrophy" title="muscle hypertrophy">muscle hypertrophy</a> is a topic of significant practical relevance. The "<a href="/terms/concurrent-training/" class="term-link" data-slug="concurrent-training" title="interference effect">interference effect</a>"—wherein aerobic training attenuates anabolic adaptations to resistance exercise—has been documented at both phenotypic and molecular levels. This narrative review examines the mechanistic basis for interference and synthesizes evidence on the practical conditions under which cardiorespiratory training meaningfully impairs hypertrophic outcomes.</p> <p>At the molecular level, aerobic exercise activates AMPK, which phosphorylates raptor and thereby attenuates <a href="/terms/mtor/" class="term-link" data-slug="mtor" title="mTORC1">mTORC1</a> signaling, the primary anabolic pathway for <a href="/terms/muscle-protein-synthesis/" class="term-link" data-slug="muscle-protein-synthesis" title="muscle protein synthesis">muscle protein synthesis</a>. The magnitude of this molecular interference depends on exercise intensity, duration, and the temporal proximity of aerobic and resistance training sessions within the same day. At the phenotypic level, concurrent training studies demonstrate that the interference effect on hypertrophy is real but dose-dependent—low-to-moderate volumes of aerobic exercise produce minimal impairment, while high volumes substantially attenuate hypertrophic outcomes.</p> <p>Practical recommendations are provided for organizing concurrent training programs to minimize interference while preserving cardiovascular health benefits, including modality selection, volume guidelines, session ordering, and inter-session recovery timing.</p>
한국어

심폐 운동(cardiorespiratory exercise)과 저항 운동으로 유도된 골격근 근비대(hypertrophy)의 양립 가능성은 실질적인 관련성을 갖는 주제이다. 유산소 훈련이 저항 운동에 대한 동화 적응을 약화시키는 '간섭 효과(interference effect)'는 표현형 및 분자 수준 모두에서 입증되었다. 본 서술적 리뷰는 간섭의 기전적 기반을 검토하고, 심폐 훈련이 근비대 결과를 의미 있게 손상시키는 실제 조건에 관한 근거를 종합한다.

분자 수준에서 유산소 운동은 AMPK를 활성화하여 raptor를 인산화함으로써 근단백질 합성의 주요 동화 경로인 mTORC1 신호를 약화시킨다. 이 분자적 간섭의 크기는 운동 강도, 지속 시간, 그리고 같은 날 유산소 및 저항 훈련 세션 사이의 시간적 근접성에 따라 달라진다. 표현형 수준에서 복합 훈련 연구들은 근비대에 대한 간섭 효과가 실재하지만 용량 의존적임을 보여준다, 낮은-중등도 용량의 유산소 운동은 최소한의 손상만을 나타내는 반면, 고용량은 근비대 결과를 상당히 약화시킨다.

간섭을 최소화하면서 심혈관 건강 이점을 보존하기 위한 복합 훈련 프로그램 구성에 관한 실용적 권고안을 제공하며, 운동 방식 선택, 용량 지침, 세션 순서, 세션 간 회복 시기를 포함한다.

Introduction 서론

English
<h2>Introduction</h2> <p>The relationship between cardiorespiratory training and resistance exercise-induced <a href="/terms/muscle-hypertrophy/" class="term-link" data-slug="muscle-hypertrophy" title="muscle hypertrophy">muscle hypertrophy</a> has been a subject of scientific inquiry for over four decades. The landmark work of Hickson [1] provided the first systematic evidence that simultaneously training for endurance and strength produces inferior strength outcomes compared with resistance training alone—a phenomenon he termed the "<a href="/terms/concurrent-training/" class="term-link" data-slug="concurrent-training" title="interference effect">interference effect</a>." Subsequent research has extended this concept to hypertrophy outcomes and identified the molecular signaling pathways through which aerobic exercise may antagonize anabolic adaptations to resistance exercise [2].</p> <p>Despite these mechanistic insights, the practical relevance of the interference effect for most resistance-trained individuals remains contested. Many athletes combine aerobic and resistance training not from theoretical choice but from practical necessity—health guidelines recommend both forms of exercise, sport training requires both capacities, and many individuals exercise for multiple goals simultaneously [3]. The question is therefore not whether aerobic and resistance training can coexist, but rather under what conditions the interference effect is clinically meaningful and how program design can minimize its impact.</p> <p>The molecular biology of concurrent training interference has advanced considerably in the past decade. The discovery that AMPK—the cellular energy sensor activated by aerobic exercise—phosphorylates and inhibits components of the <a href="/terms/mtor/" class="term-link" data-slug="mtor" title="mTOR">mTOR</a> signaling complex provided a compelling molecular mechanism linking aerobic exercise to attenuation of <a href="/terms/muscle-protein-synthesis/" class="term-link" data-slug="muscle-protein-synthesis" title="muscle protein synthesis">muscle protein synthesis</a> [4]. However, the in vitro demonstration of this pathway inhibition does not necessarily predict phenotypic outcomes, as the in vivo regulation of these pathways involves complex temporal dynamics and compensatory mechanisms.</p> <p>This review synthesizes the molecular and phenotypic evidence for cardiorespiratory training interference with hypertrophy, with particular emphasis on the <a href="/terms/dose-response-relationship/" class="term-link" data-slug="dose-response-relationship" title="dose-response relationship">dose-response relationship</a> between aerobic <a href="/terms/training-volume/" class="term-link" data-slug="training-volume" title="training volume">training volume</a> and hypertrophic impairment, and practical strategies for program organization.</p> <h3>References</h3> <p>[1] Hickson RC. Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance. <em>Eur J Appl Physiol</em>. 1980;45:255–263. [2] Fyfe JJ, et al. Interference between concurrent resistance and endurance exercise. <em>Sports Med</em>. 2014;44:743–762. [3] Haskell WL, et al. Physical activity and public health. <em>Med Sci Sports Exerc</em>. 2007;39:1423–1434. [4] Bolster DR, et al. AMP-activated protein kinase suppresses protein synthesis in rat skeletal muscle. <em>J Biol Chem</em>. 2002;277:23977–23980.</p>
한국어

심폐 훈련과 저항 운동으로 유도된 근비대 사이의 관계는 40년 이상 과학적 탐구의 대상이 되어왔다. Hickson [1]의 획기적 연구는 지구력과 근력을 동시에 훈련하는 것이 저항 훈련만 하는 것보다 열등한 근력 결과를 낳는다는 최초의 체계적 근거를 제공했으며, 그는 이 현상을 '간섭 효과(interference effect)'라 명명하였다. 후속 연구들은 이 개념을 근비대 결과로 확장하고, 유산소 운동이 저항 운동에 대한 동화 적응을 길항할 수 있는 분자 신호 경로를 규명하였다 [2].

이러한 기전적 통찰에도 불구하고, 간섭 효과의 대부분의 저항 훈련된 개인에 대한 실질적 관련성은 여전히 논쟁 중이다. 많은 운동선수들은 이론적 선택이 아닌 실용적 필요성에서 유산소와 저항 훈련을 결합한다, 건강 지침은 두 형태의 운동 모두를 권고하고, 스포츠 훈련은 두 가지 능력 모두를 필요로 하며, 많은 사람들이 여러 목표를 동시에 추구한다 [3]. 따라서 질문은 유산소와 저항 훈련이 공존할 수 있는지가 아니라, 어떤 조건에서 간섭 효과가 임상적으로 의미가 있으며 프로그램 설계가 어떻게 그 영향을 최소화할 수 있는가이다.

복합 훈련 간섭의 분자 생물학은 지난 10년간 상당히 발전하였다. 유산소 운동에 의해 활성화되는 세포 에너지 감지 분자인 AMPK가 mTOR 신호 복합체의 구성 요소를 인산화하여 억제한다는 발견은 유산소 운동을 근단백질 합성 약화와 연결하는 설득력 있는 분자적 기제를 제공하였다 [4]. 그러나 이 경로 억제의 시험관 내 입증이 반드시 표현형 결과를 예측하지는 않는데, 이 경로들의 생체 내 조절은 복잡한 시간적 동태와 보상 기제를 포함하기 때문이다.

본 리뷰는 근비대에 대한 심폐 훈련 간섭의 분자 및 표현형 근거를 종합하며, 유산소 훈련 용량과 근비대 손상 사이의 용량-반응 관계와 프로그램 구성을 위한 실용적 전략에 특히 중점을 둔다.

참고문헌

[1] Hickson RC. Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance. Eur J Appl Physiol. 1980;45:255–263. [2] Fyfe JJ, et al. Interference between concurrent resistance and endurance exercise. Sports Med. 2014;44:743–762. [3] Haskell WL, et al. Physical activity and public health. Med Sci Sports Exerc. 2007;39:1423–1434. [4] Bolster DR, et al. AMP-activated protein kinase suppresses protein synthesis in rat skeletal muscle. J Biol Chem. 2002;277:23977–23980.

Molecular Mechanisms of Interference 간섭의 분자 기제

English
<h2>Molecular Mechanisms of Interference</h2> <h3>The AMPK-<a href="/terms/mtor/" class="term-link" data-slug="mtor" title="mTOR">mTOR</a> Antagonism</h3> <p>The central molecular mechanism underlying cardiorespiratory training interference with <a href="/terms/muscle-hypertrophy/" class="term-link" data-slug="muscle-hypertrophy" title="hypertrophy">hypertrophy</a> is the antagonism between AMP-activated protein kinase (AMPK) and the mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) [1]. AMPK functions as a cellular energy sensor, activated by the increased AMP:<a href="/terms/adenosine-triphosphate/" class="term-link" data-slug="adenosine-triphosphate" title="ATP">ATP</a> ratio that occurs during sustained aerobic exercise. Once activated, AMPK promotes catabolic pathways (glycolysis, fatty acid oxidation) while simultaneously phosphorylating and inhibiting anabolic processes, including mTORC1.</p> <p>mTORC1 is the master regulator of skeletal <a href="/terms/muscle-protein-synthesis/" class="term-link" data-slug="muscle-protein-synthesis" title="muscle protein synthesis">muscle protein synthesis</a>. Phosphorylation of mTORC1's downstream substrates—p70S6K1 and 4E-BP1—drives ribosomal translation of muscle structural proteins including myosin heavy chain and actin [2]. When aerobic exercise activates AMPK within the same temporal window as resistance exercise-induced mTORC1 signaling, the competing phosphorylation events attenuate the net anabolic signal.</p> <h3>PGC-1α and the Fiber Type Shift</h3> <p>Endurance exercise also activates peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha (PGC-1α), a transcriptional co-activator that drives mitochondrial biogenesis and promotes a slow-twitch (Type I) fiber phenotype [3]. Concurrent activation of both AMPK/PGC-1α and mTOR signaling creates competing transcriptional programs, as Type I fibers have lower maximal force and power-producing capacity than Type II fibers. Chronic aerobic training may therefore promote a fiber type shift toward Type I characteristics that is counterproductive to hypertrophy.</p> <h3>Temporal Dynamics of Molecular Interference</h3> <p>The magnitude of molecular interference depends critically on the temporal proximity of aerobic and resistance training sessions [4]. Aerobic exercise-induced AMPK activation typically peaks within 30–60 minutes post-exercise and declines substantially over 3–6 hours. Resistance exercise-induced mTORC1 signaling peaks at approximately 1–3 hours post-exercise and remains elevated for 24–48 hours. Same-session or closely spaced training ( 3 hours apart) creates the greatest overlap between AMPK activation and the mTOR-dependent protein synthesis window, maximizing molecular interference.</p> <h3>Myostatin and Inflammatory Signaling</h3> <p>Aerobic exercise also transiently elevates myostatin, a member of the TGF-β superfamily that acts as a <a href="/terms/eccentric-contraction/" class="term-link" data-slug="eccentric-contraction" title="negative">negative</a> regulator of muscle mass [5]. Concurrent elevation of myostatin during the post-exercise <a href="/terms/anabolic-window/" class="term-link" data-slug="anabolic-window" title="<a href="/terms/protein-timing/" class="term-link" data-slug="protein-timing" title="anabolic window">anabolic window</a>">anabolic window</a> may further attenuate hypertrophic signaling. Additionally, the accumulated inflammatory burden from high-volume aerobic training may overwhelm the anabolic repair processes that normally accompany resistance <a href="/terms/muscle-damage/" class="term-link" data-slug="muscle-damage" title="exercise-induced muscle damage">exercise-induced muscle damage</a>.</p> <h3>References</h3> <p>[1] Bolster DR, et al. AMPK suppresses protein synthesis. <em>J Biol Chem</em>. 2002;277:23977–23980. [2] Laplante M, Sabatini DM. mTOR signaling in growth. <em>Cell</em>. 2012;149:274–293. [3] Lin J, et al. Transcriptional co-activator PGC-1α drives the formation of slow-twitch muscle fibres. <em>Nature</em>. 2002;418:797–801. [4] Baar K. Using molecular biology to maximize <a href="/terms/concurrent-training/" class="term-link" data-slug="concurrent-training" title="concurrent training">concurrent training</a>. <em>Sports Med</em>. 2014;44:117–125. [5] Hittel DS, et al. Myostatin decreases with aerobic exercise. <em>Med Sci Sports Exerc</em>. 2010;42:2157–2164.</p>
한국어

AMPK-mTOR 길항

근비대에 대한 심폐 훈련 간섭의 중심 분자 기제는 AMP 활성화 단백질 키나아제(AMPK, AMP-activated protein kinase)와 기계론적 라파마이신 표적 복합체 1(mTORC1, mechanistic target of rapamycin complex 1) 사이의 길항이다 [1]. AMPK는 지속적인 유산소 운동 중 나타나는 증가된 AMP:ATP 비율에 의해 활성화되는 세포 에너지 감지 분자로 기능한다. 일단 활성화되면 AMPK는 이화 경로(해당과정, 지방산 산화)를 촉진하는 동시에 mTORC1을 포함한 동화 과정을 인산화하여 억제한다.

mTORC1은 골격근 단백질 합성의 주요 조절자이다. mTORC1의 하위 기질(p70S6K1과 4E-BP1)의 인산화는 미오신 중쇄(myosin heavy chain)와 액틴을 포함한 근육 구조 단백질의 리보솜 번역을 촉진한다 [2]. 유산소 운동이 저항 운동으로 유도된 mTORC1 신호와 동일한 시간적 창 내에서 AMPK를 활성화할 때, 경쟁하는 인산화 사건들이 순 동화 신호를 약화시킨다.

PGC-1α와 근섬유 유형 전환

지구력 운동은 또한 미토콘드리아 생합성을 촉진하고 지근(Type I) 섬유 표현형을 유도하는 전사 공동 활성화 인자인 과산화소체 증식제 활성화 수용체 감마 공동 활성화 인자-1 알파(PGC-1α, peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha)를 활성화한다 [3]. AMPK/PGC-1α와 mTOR 신호의 동시 활성화는 경쟁하는 전사 프로그램을 만드는데, Type I 섬유는 Type II 섬유보다 최대 힘 및 파워 생성 능력이 낮기 때문이다. 만성적 유산소 훈련은 따라서 근비대에 역효과인 Type I 특성 쪽으로의 근섬유 유형 전환을 촉진할 수 있다.

분자 간섭의 시간적 동태

분자 간섭의 크기는 유산소 및 저항 훈련 세션 사이의 시간적 근접성에 결정적으로 의존한다 [4]. 유산소 운동으로 유도된 AMPK 활성화는 운동 후 30–60분 내에 최고조에 달하며 3–6시간에 걸쳐 상당히 감소한다. 저항 운동으로 유도된 mTORC1 신호는 운동 후 약 1–3시간에 최고조에 달하며 24–48시간 동안 상승 상태를 유지한다. 동일 세션 또는 근접한 훈련(3시간 미만 간격)은 AMPK 활성화와 mTOR 의존적 단백질 합성 창 사이의 가장 큰 중첩을 만들어 분자적 간섭을 극대화한다.

미오스타틴과 염증 신호

유산소 운동은 또한 근육 질량의 음성 조절자로 기능하는 TGF-β 상과 구성원인 미오스타틴(myostatin)을 일시적으로 상승시킨다 [5]. 운동 후 동화 창 동안 미오스타틴의 동시 상승은 근비대 신호를 더욱 약화시킬 수 있다. 또한 고용량 유산소 훈련으로부터의 누적된 염증 부하는 저항 운동으로 유도된 근육 손상을 동반하는 동화 회복 과정을 압도할 수 있다.

참고문헌

[1] Bolster DR, et al. AMPK suppresses protein synthesis. J Biol Chem. 2002;277:23977–23980. [2] Laplante M, Sabatini DM. mTOR signaling in growth. Cell. 2012;149:274–293. [3] Lin J, et al. Transcriptional co-activator PGC-1α drives the formation of slow-twitch muscle fibres. Nature. 2002;418:797–801. [4] Baar K. Using molecular biology to maximize concurrent training. Sports Med. 2014;44:117–125. [5] Hittel DS, et al. Myostatin decreases with aerobic exercise. Med Sci Sports Exerc. 2010;42:2157–2164.

Practical Considerations for Concurrent Training 복합 훈련의 실용적 고려 사항

English
<h2>Practical Considerations for <a href="/terms/concurrent-training/" class="term-link" data-slug="concurrent-training" title="Concurrent Training">Concurrent Training</a></h2> <h3>Volume Is the Primary Determinant of Interference</h3> <p>The available phenotypic evidence consistently demonstrates a <a href="/terms/dose-response-relationship/" class="term-link" data-slug="dose-response-relationship" title="dose-response relationship">dose-response relationship</a> between aerobic <a href="/terms/training-volume/" class="term-link" data-slug="training-volume" title="training volume">training volume</a> and the magnitude of hypertrophic impairment. Aerobic training volumes of ≤2 sessions per week with durations of ≤30 minutes appear to produce minimal interference with resistance training-induced <a href="/terms/muscle-hypertrophy/" class="term-link" data-slug="muscle-hypertrophy" title="hypertrophy">hypertrophy</a> [1]. At these volumes, the molecular interference mechanisms described above are likely insufficient to overcome the potent anabolic stimulus from well-designed resistance training.</p> <p>In contrast, aerobic training volumes of ≥4 sessions per week, particularly with session durations exceeding 45 minutes, consistently attenuate hypertrophic outcomes in concurrent training studies [2]. Practitioners should therefore view aerobic training volume—rather than the mere presence of aerobic exercise—as the critical variable to manage when hypertrophy is a primary goal.</p> <h3>Modality Selection</h3> <p>The type of aerobic exercise has a substantial impact on interference magnitude. Running produces greater interference with lower body resistance training adaptations than cycling, due to the mechanical similarity and eccentric loading overlap between running and lower body resistance exercises [3]. For individuals prioritizing lower body hypertrophy, cycle ergometry, swimming, or rowing represent preferable aerobic modalities that minimize direct muscle group overlap. Upper body resistance training outcomes appear relatively insensitive to most forms of aerobic exercise.</p> <h3>Session Ordering and Temporal Separation</h3> <p>When aerobic and resistance training must be performed in the same session, resistance exercise should generally precede aerobic exercise [4]. This ordering preserves maximal neuromuscular recruitment for resistance exercise and ensures that the primary anabolic signaling window occurs before AMPK activation from subsequent aerobic work. However, the most effective strategy remains separating sessions by at least 6–8 hours when daily concurrent training is unavoidable, or training on different days where scheduling permits.</p> <h3>Intensity of Aerobic Training</h3> <p>Lower intensity aerobic exercise (Zone 2; 60–70% HRmax) produces substantially less AMPK activation than <a href="/terms/hiit/" class="term-link" data-slug="hiit" title="high-intensity interval training">high-intensity interval training</a> at equivalent durations. For individuals whose primary goal is hypertrophy but who need to maintain cardiovascular health, low-intensity steady-state aerobic exercise on separate days from resistance training represents the minimum-interference strategy [5].</p> <h3>References</h3> <p>[1] Murach KA, Bagley JR. Skeletal muscle hypertrophy with concurrent exercise training. <em>J Strength Cond Res</em>. 2016;30:1991–2004. [2] Wilson JM, et al. Concurrent training <a href="/terms/meta-analysis/" class="term-link" data-slug="meta-analysis" title="meta-analysis">meta-analysis</a>. <em>J Strength Cond Res</em>. 2012;26:2293–2307. [3] Fyfe JJ, et al. Interference between concurrent resistance and endurance exercise. <em>Sports Med</em>. 2014;44:743–762. [4] Chtourou H, Souissi N. The effect of training at a specific time of day. <em>J Strength Cond Res</em>. 2012;26:1984–2005. [5] Baar K. Minimizing interference: practical strategies. <em>Sports Med</em>. 2014;44:117–125.</p>
한국어

용량이 간섭의 주요 결정 인자

현재 표현형 근거는 유산소 훈련 용량과 근비대 손상 크기 사이의 용량-반응 관계를 일관되게 보여준다. 주당 ≤2회 세션, 세션당 ≤30분의 유산소 훈련 용량은 저항 훈련으로 유도된 근비대에 최소한의 간섭을 나타내는 것으로 보인다 [1]. 이 용량에서 위에 설명된 분자 간섭 기제는 잘 설계된 저항 훈련으로부터의 강력한 동화 자극을 극복하기에 불충분할 가능성이 높다.

반대로, 주당 ≥4회 세션의 유산소 훈련, 특히 45분을 초과하는 세션 지속 시간은 복합 훈련 연구에서 근비대 결과를 일관되게 약화시킨다 [2]. 따라서 실무자들은 근비대가 주된 목표일 때 단순히 유산소 운동의 존재가 아닌 유산소 훈련 용량을 관리해야 할 핵심 변수로 봐야 한다.

운동 방식 선택

유산소 운동의 유형은 간섭 크기에 상당한 영향을 미친다. 달리기는 달리기와 하체 저항 운동 사이의 기계적 유사성과 편심성 부하 중첩 때문에 자전거 타기보다 하체 저항 훈련 적응에 더 큰 간섭을 일으킨다 [3]. 하체 근비대를 우선시하는 사람들에게는 직접적인 근육군 중첩을 최소화하는 사이클 에르고미터(cycle ergometer), 수영, 또는 조정이 선호되는 유산소 방식이다. 상체 저항 훈련 결과는 대부분의 형태의 유산소 운동에 비교적 민감하지 않은 것으로 보인다.

세션 순서 및 시간적 분리

유산소와 저항 훈련을 동일 세션에서 수행해야 할 경우, 일반적으로 저항 운동이 유산소 운동보다 먼저 이루어져야 한다 [4]. 이 순서는 저항 운동에 대한 최대 신경근 동원을 보존하고, 후속 유산소 운동으로부터의 AMPK 활성화 이전에 주요 동화 신호 창이 발생하도록 보장한다. 그러나 가장 효과적인 전략은 하루 복합 훈련이 불가피한 경우 최소 6–8시간 간격으로 세션을 분리하거나, 일정이 허용하는 경우 다른 날에 훈련하는 것이다.

유산소 훈련 강도

낮은 강도의 유산소 운동(Zone 2; 최대 심박수의 60–70%)은 동일한 지속 시간의 고강도 인터벌 훈련보다 AMPK 활성화가 상당히 적다. 근비대가 주된 목표이지만 심혈관 건강을 유지해야 하는 사람들에게는, 저항 훈련과 다른 날에 저강도 정상 상태 유산소 운동을 하는 것이 최소 간섭 전략을 나타낸다 [5].

참고문헌

[1] Murach KA, Bagley JR. Skeletal muscle hypertrophy with concurrent exercise training. J Strength Cond Res. 2016;30:1991–2004. [2] Wilson JM, et al. Concurrent training meta-analysis. J Strength Cond Res. 2012;26:2293–2307. [3] Fyfe JJ, et al. Interference between concurrent resistance and endurance exercise. Sports Med. 2014;44:743–762. [4] Chtourou H, Souissi N. The effect of training at a specific time of day. J Strength Cond Res. 2012;26:1984–2005. [5] Baar K. Minimizing interference: practical strategies. Sports Med. 2014;44:117–125.

Conclusions 결론

English
<h2>Conclusions</h2> <p>The interference of cardiorespiratory training with resistance exercise-induced <a href="/terms/muscle-hypertrophy/" class="term-link" data-slug="muscle-hypertrophy" title="muscle hypertrophy">muscle hypertrophy</a> is a real and mechanistically supported phenomenon, but its practical magnitude is highly context-dependent and is not an inevitable consequence of combining aerobic and resistance training. The following evidence-based conclusions can be drawn:</p> <p><strong>Molecular interference is real but not deterministic.</strong> The AMPK-<a href="/terms/mtor/" class="term-link" data-slug="mtor" title="mTOR">mTOR</a> antagonism provides a compelling mechanistic foundation for the <a href="/terms/concurrent-training/" class="term-link" data-slug="concurrent-training" title="interference effect">interference effect</a>, but in vivo regulation involves complex temporal dynamics that can be managed through program design.</p> <p><strong>Volume is the critical modifiable variable.</strong> Low-to-moderate aerobic training volumes (≤2–3 sessions per week, ≤30 minutes per session) produce minimal impairment of hypertrophic outcomes when resistance training programming is otherwise optimized. Hypertrophy-focused athletes can maintain cardiovascular fitness within these parameters without meaningful sacrifice of muscle development.</p> <p><strong>Modality matters.</strong> Running imposes greater interference with lower body hypertrophy than cycling or other low-impact modalities. This finding should directly inform modality selection for athletes who prioritize lower limb development.</p> <p><strong>Temporal separation mitigates interference.</strong> Separating aerobic and resistance sessions by at least 6–8 hours, or ideally performing them on different days, substantially reduces the temporal overlap of antagonistic signaling cascades.</p> <p><strong>Cardiorespiratory fitness supports rather than undermines long-term training capacity.</strong> Adequate aerobic capacity improves recovery between resistance training sets, enhances nutrient delivery to working muscles, and supports general health and longevity. The goal is not to eliminate aerobic exercise but to optimize its integration with resistance training in a manner that minimizes interference while preserving its substantial health and performance benefits.</p> <p>Future research should examine individual variation in interference susceptibility, the long-term effects of different concurrent training configurations on hypertrophy, and whether nutrition strategies (e.g., carbohydrate timing, <a href="/terms/leucine/" class="term-link" data-slug="leucine" title="leucine">leucine</a> supplementation) can pharmacologically attenuate molecular interference pathways.</p>
한국어

저항 운동으로 유도된 근비대에 대한 심폐 훈련의 간섭은 실재하고 기전적으로 지지되는 현상이지만, 그 실제적 크기는 맥락에 매우 의존적이며 유산소와 저항 훈련을 결합하는 필연적 결과는 아니다. 다음과 같은 근거 기반 결론을 도출할 수 있다.

분자적 간섭은 실재하지만 결정론적이지 않다. AMPK-mTOR 길항은 간섭 효과에 대한 설득력 있는 기전적 기반을 제공하지만, 생체 내 조절은 프로그램 설계를 통해 관리할 수 있는 복잡한 시간적 동태를 포함한다.

용량이 핵심적 조절 가능 변수이다. 낮은-중등도 유산소 훈련 용량(주당 ≤2–3회 세션, 세션당 ≤30분)은 저항 훈련 프로그래밍이 최적화된 경우 근비대 결과에 최소한의 손상을 초래한다. 근비대에 집중하는 운동선수들은 이러한 매개변수 내에서 심폐 체력을 유지하면서 근육 발달에 의미 있는 희생 없이 달성할 수 있다.

방식이 중요하다. 달리기는 사이클링이나 다른 저충격 방식보다 하체 근비대에 더 큰 간섭을 부과한다. 이 결과는 하지 발달을 우선시하는 운동선수의 방식 선택에 직접적으로 반영되어야 한다.

시간적 분리가 간섭을 완화한다. 유산소와 저항 세션을 최소 6–8시간 간격으로 분리하거나, 이상적으로는 다른 날에 수행하면 길항 신호 연쇄의 시간적 중첩을 상당히 줄인다.

심폐 체력은 장기적인 훈련 용량을 약화시키기보다는 지원한다. 적절한 유산소 능력은 저항 훈련 세트 간 회복을 개선하고, 운동 근육에 영양 전달을 강화하며, 전반적인 건강과 장수를 지원한다. 목표는 유산소 운동을 제거하는 것이 아니라 간섭을 최소화하면서 그 상당한 건강 및 수행 이점을 보존하는 방식으로 저항 훈련과의 통합을 최적화하는 것이다.

향후 연구는 간섭 감수성의 개인 변이, 다양한 복합 훈련 구성이 근비대에 미치는 장기적 효과, 그리고 영양 전략(예: 탄수화물 시기, 류신 보충)이 분자 간섭 경로를 약리학적으로 약화시킬 수 있는지 여부를 검토해야 한다.