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Dietary fat and testosterone: A systematic review

식이 지방과 테스토스테론: 체계적 문헌고찰

Joseph Whittaker and Kexin Wu · 2021

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Abstract Abstract

English
<h2>Abstract</h2> <p>The relationship between dietary fat intake and endogenous testosterone production has significant implications for athletic performance, muscle development, and hormonal health. This <a href="/terms/systematic-review/" class="term-link" data-slug="systematic-review" title="systematic review">systematic review</a> by Whittaker and Wu (2021) examined published evidence on the effects of dietary fat quantity and quality on serum testosterone concentrations in men, analyzing both interventional and observational research.</p> <p>The review identified a consistent association between very low-fat diets and reduced total testosterone levels, with reductions of approximately 10-15% observed when dietary fat falls below 20% of total caloric intake [1]. Among fat subtypes, monounsaturated fatty acids (MUFAs) and saturated fatty acids (SFAs) demonstrated the strongest <a href="/terms/concentric-contraction/" class="term-link" data-slug="concentric-contraction" title="positive">positive</a> associations with testosterone, while the evidence for polyunsaturated fatty acids (PUFAs) was more mixed and context-dependent [2].</p> <p>Critically, the review distinguished between the effects of fat type and total caloric status. Caloric restriction severe enough to induce significant energy deficits suppresses testosterone independent of dietary fat composition, making overall energy adequacy a prerequisite for any fat-testosterone relationship [3]. These findings support maintaining dietary fat at 25-35% of total caloric intake for hormonal optimization, with particular attention to unsaturated fat quality and adequate overall energy intake.</p> <p><strong>Keywords</strong>: dietary fat, testosterone, saturated fatty acids, monounsaturated fat, hormonal health, caloric restriction, androgen</p>
한국어

식이 지방 섭취와 내인성 테스토스테론(testosterone) 생성의 관계는 운동 퍼포먼스, 근육 발달, 호르몬 건강에 중요한 함의를 갖는다. Whittaker와 Wu(2021)의 이 체계적 문헌고찰은 식이 지방의 양과 질이 남성의 혈청 테스토스테론 농도에 미치는 영향에 관한 중재 연구 및 관찰 연구를 분석하였다.

리뷰는 극저지방 식단과 총 테스토스테론 감소 사이의 일관된 연관성을 확인하였다. 식이 지방이 총 칼로리의 20% 미만으로 떨어질 때 약 10-15%의 테스토스테론 감소가 관찰되었다 [1]. 지방 종류별로는 단일불포화지방산(monounsaturated fatty acids, MUFA)과 포화지방산(saturated fatty acids, SFA)이 테스토스테론과 가장 강한 양의 연관성을 보인 반면, 다중불포화지방산(polyunsaturated fatty acids, PUFA)의 근거는 더 복잡하고 맥락에 따라 달랐다 [2].

중요하게도, 리뷰는 지방 종류의 효과와 총 칼로리 상태의 영향을 구분하였다. 심각한 에너지 결핍을 유발할 정도의 칼로리 제한은 식이 지방 조성과 무관하게 테스토스테론을 억제하므로, 전반적인 에너지 충족이 지방-테스토스테론 관계의 전제 조건이 된다 [3]. 이 결과들은 호르몬 최적화를 위해 식이 지방을 총 칼로리의 25-35%로 유지하되 불포화지방의 품질과 전반적인 에너지 충족에 주의를 기울일 것을 지지한다.

핵심 키워드: 식이 지방, 테스토스테론, 포화지방산, 단일불포화지방, 호르몬 건강, 칼로리 제한, 안드로겐

Introduction Introduction

English
<h2>Introduction</h2> <p>Testosterone occupies a central position in the physiology of male athletic performance. As the primary anabolic androgen, it promotes <a href="/terms/muscle-protein-synthesis/" class="term-link" data-slug="muscle-protein-synthesis" title="muscle protein synthesis">muscle protein synthesis</a>, enhances satellite cell activation, reduces adipogenesis, and stimulates the production of growth hormone and <a href="/terms/igf-1/" class="term-link" data-slug="igf-1" title="IGF-1">IGF-1</a>. Even modest reductions in serum testosterone — well within the physiological range — can meaningfully impair training adaptations, recovery capacity, and body composition [1].</p> <p>The dietary determinants of testosterone production have received increasing research attention, particularly as low-fat dietary approaches gained mainstream popularity in the latter decades of the 20th century. Testosterone biosynthesis in the Leydig cells of the testes is fundamentally a cholesterol-dependent process: cholesterol serves as the direct precursor to all steroid hormones, including testosterone, through the steroidogenic pathway [2]. This biochemical relationship established a theoretical basis for the hypothesis that dietary fat intake — as the primary driver of plasma cholesterol — might influence testosterone synthesis.</p> <p>Furthermore, dietary fat intake is correlated with circulating concentrations of luteinizing hormone (LH), which stimulates Leydig cell testosterone production. Some evidence suggests that fatty acid composition influences the sensitivity of Leydig cells to LH signaling, adding a receptor-level dimension to the dietary fat-testosterone relationship [3].</p> <p>The low-fat dietary era of the 1980s-2000s inadvertently created a natural experiment in which large populations reduced dietary fat intake substantially. Retrospective analyses and prospective trials in these populations provided some of the first clinical evidence that very low-fat diets suppressed testosterone, raising questions about the hormonal consequences of popular dietary patterns [4].</p> <p>However, distinguishing the specific effects of dietary fat composition from confounding factors — including total caloric intake, body weight changes, fiber intake, and soy consumption — proved methodologically challenging. Whittaker and Wu (2021) undertook this <a href="/terms/systematic-review/" class="term-link" data-slug="systematic-review" title="systematic review">systematic review</a> to synthesize the available evidence with appropriate attention to study quality and potential confounders, providing a clearer picture of the causal relationship between dietary fat and testosterone in men.</p>
한국어

테스토스테론(testosterone)은 남성 운동 생리학의 중심에 위치한다. 주된 동화 안드로겐(anabolic androgen)으로서 근단백질 합성을 촉진하고, 위성 세포(satellite cell) 활성화를 강화하며, 지방 생성을 억제하고, 성장 호르몬과 IGF-1의 분비를 자극한다. 혈청 테스토스테론의 적당한 감소만으로도, 생리적 범위 내에서도, 훈련 적응, 회복 능력, 체성분을 의미 있게 저해할 수 있다 [1].

테스토스테론 생성의 식이 결정 요인은 특히 20세기 후반 저지방 식이 접근법이 주류화되면서 연구 관심이 높아졌다. 고환 라이디히 세포(Leydig cell)에서의 테스토스테론 생합성은 근본적으로 콜레스테롤(cholesterol) 의존적 과정이다. 콜레스테롤은 스테로이드 생성 경로를 통해 테스토스테론을 포함한 모든 스테로이드 호르몬의 직접 전구체 역할을 한다 [2]. 이 생화학적 관계는 혈장 콜레스테롤의 주요 결정 인자인 식이 지방 섭취가 테스토스테론 합성에 영향을 미칠 수 있다는 가설의 이론적 근거를 제공하였다.

식이 지방 섭취는 라이디히 세포의 테스토스테론 생성을 자극하는 황체형성호르몬(luteinizing hormone, LH) 혈중 농도와도 상관관계가 있다. 일부 근거는 지방산 조성이 LH 신호에 대한 라이디히 세포의 민감도에 영향을 미친다는 것을 보여주며, 식이 지방-테스토스테론 관계에 수용체 수준의 차원을 더한다 [3].

1980-2000년대의 저지방 식이 시대는 대규모 인구가 식이 지방 섭취를 상당히 줄이는 자연 실험을 우발적으로 만들어냈다. 이 집단에서의 후향적 분석과 전향적 시험들은 극저지방 식단이 테스토스테론을 억제한다는 최초의 임상적 근거를 제공하였으며, 대중적 식이 패턴의 호르몬적 결과에 대한 의문을 제기하였다 [4].

그러나 식이 지방 조성의 구체적 효과를 혼란 변수, 즉 총 칼로리 섭취, 체중 변화, 식이섬유 섭취, 대두 소비 등으로부터 분리하는 것은 방법론적으로 어려운 과제였다. Whittaker와 Wu(2021)는 연구 품질과 잠재적 혼란 변수를 적절히 고려하여 가용 근거를 종합하고, 남성에서 식이 지방과 테스토스테론 간의 인과 관계에 대한 명확한 그림을 제시하기 위해 이 체계적 문헌고찰을 수행하였다.

Evidence Review Evidence Review

English
<h2>Evidence Review</h2> <h3>Total Fat Intake and Testosterone</h3> <p>The most consistent finding across included studies was that dietary fat intake below approximately 20% of total caloric intake is associated with meaningful reductions in serum total testosterone. A <a href="/terms/meta-analysis/" class="term-link" data-slug="meta-analysis" title="meta-analysis">meta-analysis</a> within the review identified a mean reduction of approximately 10-15% in total testosterone when men shifted from higher-fat (35% of calories) to very low-fat (20% of calories) diets [1].</p> <p>Several controlled dietary intervention trials demonstrated this relationship prospectively. Hamalainen et al. conducted an early landmark study in which men consuming a high-fat diet (40% calories from fat) showed significantly higher testosterone levels compared to a matched low-fat dietary period. The testosterone suppression appeared within weeks of reducing fat intake and reversed when higher fat intake was restored [2].</p> <p>Crucially, these effects were observed independent of body weight changes in some studies, suggesting that fat restriction per se — rather than weight loss — can suppress testosterone. However, other studies found that weight-loss-associated testosterone changes were difficult to separate from the effects of dietary fat composition, particularly when low-fat diets induced caloric restriction.</p> <h3>Fat Subtypes and Hormonal Effects</h3> <p>The review distinguished importantly between the hormonal effects of different fatty acid classes:</p> <table> <thead> <tr> <th>Fatty Acid Type</th> <th>Primary Sources</th> <th>Testosterone Effect</th> </tr> </thead> <tbody> <tr> <td>Saturated (SFA)</td> <td>Meat, dairy, coconut oil</td> <td><a href="/terms/concentric-contraction/" class="term-link" data-slug="concentric-contraction" title="Positive">Positive</a> association</td> </tr> <tr> <td>Monounsaturated (MUFA)</td> <td>Olive oil, avocado, nuts</td> <td>Positive association</td> </tr> <tr> <td>n-6 Polyunsaturated (n-6 PUFA)</td> <td>Vegetable oils, seeds</td> <td>Neutral to modestly <a href="/terms/eccentric-contraction/" class="term-link" data-slug="eccentric-contraction" title="negative">negative</a></td> </tr> <tr> <td>n-3 Polyunsaturated (<a href="/terms/omega-3-fatty-acids/" class="term-link" data-slug="omega-3-fatty-acids" title="n-3 PUFA">n-3 PUFA</a>)</td> <td>Fatty fish, fish oil</td> <td>Mixed evidence</td> </tr> <tr> <td>Trans fatty acids</td> <td>Processed foods</td> <td>Negative association</td> </tr> </tbody> </table> <p>Saturated and monounsaturated fats demonstrated the strongest positive associations with total testosterone. The proposed mechanisms include direct substrate availability for cholesterol synthesis (SFAs) and favorable effects on Leydig cell membrane fluidity and LH receptor expression (MUFAs) [3].</p> <h3>The Critical Role of Energy Status</h3> <p>A major finding of this review was the importance of distinguishing dietary fat effects from the confounding influence of total caloric restriction. Testosterone is acutely sensitive to energy availability, and studies imposing severe caloric deficits consistently show testosterone suppression regardless of dietary fat composition [4]. This relationship is mediated through hypothalamic sensing of energy availability via signals including leptin, ghrelin, and insulin-like growth factor-1.</p> <p>The practical implication is that the testosterone-supportive effects of adequate dietary fat can be negated by simultaneous severe caloric restriction. An athlete in aggressive contest preparation — consuming very low calories alongside moderate fat — may experience greater testosterone suppression than predicted from fat intake alone.</p> <h3>Observational vs. Interventional Evidence</h3> <p>The review noted systematic differences between observational studies and interventional trials. Cross-sectional observational data consistently showed positive correlations between fat intake and testosterone across populations, but these associations are susceptible to numerous confounders including physical activity level, alcohol consumption, <a href="/terms/sleep-hygiene/" class="term-link" data-slug="sleep-hygiene" title="sleep quality">sleep quality</a>, and socioeconomic variables [5].</p> <p>Interventional studies provided more mechanistically informative but logistically constrained evidence. Most dietary fat manipulation trials were limited to weeks or months, raising questions about whether longer-term adaptations would show different patterns. The review identified a need for longer-duration, well-controlled trials directly testing fat composition effects on testosterone in athletic populations.</p>
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총 지방 섭취와 테스토스테론

포함된 연구들에서 가장 일관된 발견은 식이 지방 섭취가 총 칼로리의 약 20% 미만으로 떨어질 때 혈청 총 테스토스테론의 의미 있는 감소와 관련된다는 것이었다. 리뷰 내 메타분석은 남성이 고지방 식단(칼로리의 35% 이상)에서 극저지방 식단(칼로리의 20% 미만)으로 전환할 때 총 테스토스테론이 평균 약 10-15% 감소하는 것을 확인하였다 [1].

여러 통제된 식이 중재 시험이 이 관계를 전향적으로 보여주었다. Hamalainen 등의 초기 연구에서 고지방 식단(칼로리의 40%)을 섭취하는 남성들이 저지방 식이 기간에 비해 유의하게 높은 테스토스테론 수치를 보였다. 테스토스테론 억제는 지방 섭취 감소 후 수 주 이내에 나타났으며, 고지방 섭취를 재개하면 회복되었다 [2].

결정적으로, 일부 연구에서 이 효과는 체중 변화와 무관하게 관찰되었으며, 이는 체중 감소가 아닌 지방 제한 자체가 테스토스테론을 억제할 수 있음을 시사한다. 그러나 다른 연구들에서는 저지방 식단이 칼로리 제한을 유발했을 때 체중 감소와 식이 지방 조성의 테스토스테론 변화를 분리하기 어려웠다.

지방 종류와 호르몬 효과

리뷰는 서로 다른 지방산 계열의 호르몬 효과를 중요하게 구분하였다.

지방산 종류 주요 식품 공급원 테스토스테론 효과
포화지방산 (SFA) 육류, 유제품, 코코넛오일 양의 연관성
단일불포화지방산 (MUFA) 올리브오일, 아보카도, 견과류 양의 연관성
n-6 다중불포화지방산 식물성 오일, 씨앗류 중립 내지 소폭 음의 효과
n-3 다중불포화지방산 지방이 많은 생선, 생선 기름 혼재된 근거
트랜스 지방산 가공식품 음의 연관성

포화지방산과 단일불포화지방산이 총 테스토스테론과 가장 강한 양의 연관성을 보였다. 제안된 메커니즘으로는 콜레스테롤 합성을 위한 직접 기질 공급(SFA), 라이디히 세포 막 유동성과 LH 수용체 발현에 대한 유리한 효과(MUFA)가 있다 [3].

에너지 상태의 결정적 역할

이 리뷰의 주요 발견 중 하나는 식이 지방 효과를 총 칼로리 제한의 혼란 영향으로부터 구분하는 것의 중요성이다. 테스토스테론은 에너지 가용성에 예민하게 반응하며, 심각한 칼로리 결핍을 가하는 연구들은 식이 지방 조성과 무관하게 지속적으로 테스토스테론 억제를 보인다 [4]. 이 관계는 렙틴(leptin), 그렐린(ghrelin), 인슐린 유사 성장 인자-1을 포함한 신호를 통한 시상하부의 에너지 가용성 감지를 통해 매개된다.

실용적 함의는 적절한 식이 지방이 갖는 테스토스테론 지지 효과가 동시에 이루어지는 심각한 칼로리 제한으로 인해 상쇄될 수 있다는 것이다. 매우 낮은 칼로리와 함께 적정 지방을 섭취하는 공격적인 대회 준비 기간의 운동선수는 지방 섭취량만으로 예측되는 것보다 더 큰 테스토스테론 억제를 경험할 수 있다.

관찰 연구 vs. 중재 연구

리뷰는 관찰 연구와 중재 시험 간의 체계적 차이를 지적하였다. 횡단적 관찰 데이터는 집단 전반에서 지방 섭취와 테스토스테론 간의 양의 상관관계를 지속적으로 보여주었지만, 이 연관성은 신체 활동 수준, 음주, 수면의 질, 사회경제적 변수 등 수많은 혼란 변수의 영향을 받는다 [5].

중재 연구들은 메커니즘적으로 더 유익하지만 물류적으로 제한된 근거를 제공하였다. 대부분의 식이 지방 조작 시험은 수 주에서 수 개월로 제한되어, 더 장기적인 적응이 다른 패턴을 보일지에 대한 의문을 남겼다. 리뷰는 운동선수 집단에서 테스토스테론에 대한 지방 조성 효과를 직접 검증하는 더 장기적이고 잘 통제된 시험의 필요성을 확인하였다.

Discussion Discussion

English
<h2>Discussion</h2> <h3>The Fat-Testosterone Relationship in Context</h3> <p>The systematic evidence confirms that dietary fat exerts a meaningful influence on testosterone production, but this relationship is more nuanced than a simple "more fat equals more testosterone" formula. The threshold effect — where testosterone suppression becomes clinically significant primarily when fat intake falls below approximately 20% of total calories — has important practical implications. Athletes following moderate-fat diets (25-35% of calories) are unlikely to experience meaningful testosterone suppression attributable to dietary fat composition [1].</p> <p>This threshold framing also clarifies why the low-fat dietary movement of the 1980s-90s, which often pushed fat intake to 10-15% of total calories, generated clearer testosterone suppression signals than more moderate dietary fat reductions observed in contemporary research contexts. The concern is not fat per se but extreme fat restriction.</p> <h3>Mechanisms of Fat-Testosterone Coupling</h3> <p>Understanding the mechanisms linking dietary fat and testosterone helps contextualize the evidence and identify which types of fat matter most. The primary pathway involves cholesterol availability: steroidogenesis requires adequate intracellular cholesterol delivery to the mitochondria of Leydig cells, where the rate-limiting StAR (steroidogenic acute regulatory) protein facilitates cholesterol transport and conversion to pregnenolone, the first step in testosterone biosynthesis [2].</p> <p>Dietary fat influences this process both by determining plasma cholesterol concentrations and by modulating membrane composition in steroidogenic cells. Lipid-rich cell membranes with appropriate fatty acid composition appear to support optimal LH receptor function and intracellular cholesterol trafficking. Studies showing that monounsaturated fats have favorable effects on testosterone despite not being direct cholesterol precursors suggest membrane-level mechanisms are significant [3].</p> <h3>Why Extreme Fat Restriction Suppresses Testosterone</h3> <p>Beyond simple substrate limitation, extreme fat restriction likely suppresses testosterone through multiple mechanisms:</p> <ul> <li><strong>LH pulsatility</strong>: Very low-fat diets have been shown to reduce the amplitude of LH pulses, the primary hormonal driver of Leydig cell stimulation [4]</li> <li><strong>Sex hormone-binding globulin (SHBG)</strong>: Low-fat, high-fiber diets increase SHBG levels, reducing free (bioavailable) testosterone even when total testosterone is unchanged [5]</li> <li><strong>Inflammatory signaling</strong>: High intakes of n-6 polyunsaturated fats at the expense of SFAs and MUFAs may increase pro-inflammatory eicosanoid production that impairs Leydig cell function</li> <li><strong>Energy sensing pathways</strong>: Fat restriction often coincides with reduced caloric density, activating hypothalamic AMPK pathways that suppress GnRH release and downstream testosterone production</li> </ul> <h3>Practical Magnitude of Dietary Fat Effects</h3> <p>It is important to contextualize the magnitude of testosterone changes associated with dietary fat manipulation. The 10-15% reduction observed with very low-fat diets, while statistically significant, represents a relatively modest physiological effect compared to the testosterone differences associated with sleep deprivation, chronic psychological stress, or significant obesity [6].</p> <p>For most healthy, lean athletes consuming adequate total calories, dietary fat manipulation is unlikely to produce testosterone changes of the magnitude associated with meaningful performance differences. The greater concern is the cumulative effect of multiple simultaneous testosterone-suppressing behaviors (severe caloric restriction, <a href="/terms/overtraining/" class="term-link" data-slug="overtraining" title="overtraining">overtraining</a>, sleep deprivation, and very low fat intake combined) rather than fat restriction in isolation.</p>
한국어

맥락 속의 지방-테스토스테론 관계

체계적 근거는 식이 지방이 테스토스테론 생성에 의미 있는 영향을 미친다는 것을 확인하지만, 이 관계는 "지방을 더 먹으면 테스토스테론이 높아진다"는 단순한 공식보다 훨씬 미묘하다. 역치 효과, 즉 테스토스테론 억제가 지방 섭취가 총 칼로리의 약 20% 미만으로 떨어질 때 주로 임상적으로 유의해진다는 사실은 중요한 실용적 함의를 갖는다. 적정 지방 식단(칼로리의 25-35%)을 따르는 운동선수는 식이 지방 조성에 기인하는 의미 있는 테스토스테론 억제를 경험할 가능성이 낮다 [1].

이 역치 관점은 또한 총 칼로리의 10-15%까지 지방을 줄이는 경우가 많았던 1980-90년대의 저지방 식이 운동이 왜 현대의 보다 온건한 식이 지방 감소 연구보다 더 명확한 테스토스테론 억제 신호를 만들어냈는지를 설명한다. 우려의 대상은 지방 자체가 아니라 극단적인 지방 제한이다.

지방-테스토스테론 연결의 메커니즘

식이 지방과 테스토스테론을 연결하는 메커니즘을 이해하면 근거를 더 잘 맥락화하고 어떤 종류의 지방이 가장 중요한지를 파악하는 데 도움이 된다. 일차적 경로는 콜레스테롤 가용성과 관련된다. 스테로이드 생성은 라이디히 세포의 미토콘드리아로의 세포 내 콜레스테롤 전달이 충분해야 하며, 속도 제한 단백질인 StAR(steroidogenic acute regulatory)이 콜레스테롤 수송과 테스토스테론 생합성의 첫 단계인 프레그네놀론(pregnenolone)으로의 전환을 촉진한다 [2].

식이 지방은 혈장 콜레스테롤 농도를 결정함으로써, 그리고 스테로이드 생성 세포의 막 조성을 조절함으로써 이 과정에 영향을 미친다. 적절한 지방산 조성을 가진 지질이 풍부한 세포막은 LH 수용체 기능과 세포 내 콜레스테롤 이동을 최적으로 지원하는 것으로 보인다. 단일불포화지방산이 직접적인 콜레스테롤 전구체가 아님에도 테스토스테론에 유리한 효과를 보인다는 연구들은 막 수준의 메커니즘이 중요함을 시사한다 [3].

극단적인 지방 제한이 테스토스테론을 억제하는 이유

단순한 기질 제한을 넘어, 극단적인 지방 제한은 여러 메커니즘을 통해 테스토스테론을 억제할 가능성이 높다.

  • LH 박동성: 극저지방 식단은 라이디히 세포 자극의 주요 호르몬 동인인 LH 박동의 진폭을 감소시키는 것으로 나타났다 [4]
  • 성호르몬 결합 글로불린 (SHBG): 저지방, 고식이섬유 식단은 SHBG 수치를 높여 총 테스토스테론이 변하지 않더라도 유리(생체 이용 가능한) 테스토스테론을 감소시킨다 [5]
  • 염증 신호: SFA와 MUFA를 희생시키는 n-6 다중불포화지방산의 과다 섭취는 라이디히 세포 기능을 손상시키는 전염증성 에이코사노이드 생성을 증가시킬 수 있다
  • 에너지 감지 경로: 지방 제한은 종종 칼로리 밀도 감소를 동반하며, 시상하부 AMPK 경로를 활성화하여 GnRH 분비와 하위 테스토스테론 생성을 억제한다

식이 지방 효과의 실질적 크기

식이 지방 조작과 관련된 테스토스테론 변화의 크기를 맥락화하는 것이 중요하다. 극저지방 식단에서 관찰된 10-15% 감소는 통계적으로는 유의하지만, 수면 부족, 만성 심리적 스트레스, 또는 심각한 비만과 관련된 테스토스테론 차이에 비해 상대적으로 적당한 생리적 효과다 [6].

충분한 총 칼로리를 섭취하는 대부분의 건강하고 마른 운동선수에게 식이 지방 조작이 의미 있는 퍼포먼스 차이와 관련된 크기의 테스토스테론 변화를 만들어낼 가능성은 낮다. 더 큰 우려는 지방 제한 단독보다 여러 테스토스테론 억제 행동, 즉 심각한 칼로리 제한, 과훈련, 수면 부족, 극저지방 섭취의 복합적인 누적 효과다.

Practical Recommendations Practical Recommendations

English
<h2>Practical Recommendations</h2> <h3>Dietary Fat Targets for Hormonal Health</h3> <ul> <li><strong>Minimum fat intake</strong>: Maintain dietary fat at no less than 20% of total caloric intake; ideally 25-35% for most male athletes concerned with testosterone optimization</li> <li><strong>Avoid extreme low-fat phases</strong>: Precompetition cutting diets that reduce fat below 15-20% of calories for extended periods (4 weeks) risk clinically meaningful testosterone suppression</li> <li><strong>Fat provides calories</strong>: Recognize that fat at 9 kcal/g is the most calorie-dense macronutrient — eliminating fat risks creating inadvertent caloric deficits that compound hormonal suppression</li> </ul> <h3>Fat Quality Priorities</h3> <p>Not all dietary fat exerts equivalent hormonal effects. Prioritize these sources:</p> <table> <thead> <tr> <th>Priority</th> <th>Fat Type</th> <th>Best Dietary Sources</th> </tr> </thead> <tbody> <tr> <td>High</td> <td>Monounsaturated (MUFA)</td> <td>Extra virgin olive oil, avocado, almonds, cashews, peanut butter</td> </tr> <tr> <td>High</td> <td>Saturated (SFA, moderate)</td> <td>Whole eggs, red meat (lean cuts), full-fat dairy, dark chocolate</td> </tr> <tr> <td>Moderate</td> <td>n-3 Polyunsaturated</td> <td>Fatty fish (salmon, mackerel), walnuts, flaxseed, <a href="/terms/omega-3-fatty-acids/" class="term-link" data-slug="omega-3-fatty-acids" title="fish oil">fish oil</a></td> </tr> <tr> <td>Low</td> <td>n-6 Polyunsaturated</td> <td>Vegetable oils (canola, sunflower) — avoid in excess</td> </tr> <tr> <td>Avoid</td> <td>Trans fats</td> <td>Partially hydrogenated oils, fried fast food</td> </tr> </tbody> </table> <h3>Managing Fat During Caloric Deficits</h3> <p>During fat loss phases, energy restriction inherently suppresses testosterone to some degree through energy-sensing pathways. To minimize this suppression:</p> <ol> <li><strong>Moderate deficit size</strong>: Limit deficit to 300-500 kcal/day; avoid crash dieting</li> <li><strong>Preserve fat percentage</strong>: As carbohydrates are reduced for fat loss, resist the temptation to also reduce fat — protein and fat should both remain adequate, with carbohydrates as the primary caloric lever</li> <li><strong>Maintain <a href="/terms/training-frequency/" class="term-link" data-slug="training-frequency" title="training frequency">training frequency</a></strong>: Resistance training provides an anabolic stimulus that partially counteracts caloric restriction-induced testosterone suppression</li> <li><strong>Limit the cut duration</strong>: Aggressive fat loss phases should be time-limited to 8-16 weeks, followed by dietary realimentation at maintenance calories</li> </ol> <h3>Practical Dietary Examples</h3> <p>A 90kg athlete targeting 2,400 kcal (moderate deficit) should include:</p> <ul> <li><strong>Fat</strong>: 80-95g/day (30-35% of calories, at least 70g minimum)</li> <li><strong>Emphasize</strong>: 2-3 tablespoons olive oil, 1-2 whole eggs, 30-40g nuts, fatty fish 2-3x/week</li> <li><strong>Avoid</strong>: Eliminating dietary fat sources to hit lower calorie targets — reduce carbohydrates instead</li> </ul> <h3>When to Be More Concerned</h3> <p>Additional testosterone-protective dietary attention is warranted for: - Bodybuilders in contest prep (calories below 1,800 kcal/day for extended periods) - Endurance athletes with very high training volumes and modest caloric intake - Athletes combining vegan diets (naturally lower in saturated fat) with caloric restriction - Men over 40 in whom age-related testosterone decline amplifies dietary effects</p>
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호르몬 건강을 위한 식이 지방 목표

  • 최소 지방 섭취량: 식이 지방을 총 칼로리의 20% 미만으로 줄이지 않도록 한다. 테스토스테론 최적화를 목표로 하는 남성 운동선수에게 이상적인 범위는 25-35%다
  • 극단적 저지방 기간 지양: 장기간(4주 이상) 지방을 총 칼로리의 15-20% 미만으로 줄이는 대회 준비 식단은 임상적으로 의미 있는 테스토스테론 억제 위험이 있다
  • 지방은 칼로리를 제공한다: 지방은 1g당 9kcal의 가장 칼로리 밀도가 높은 다량 영양소임을 인식한다. 지방을 제거하면 의도치 않은 칼로리 부족이 생겨 호르몬 억제를 악화시킨다

지방 품질 우선순위

모든 식이 지방이 동등한 호르몬 효과를 갖는 것은 아니다. 다음 공급원을 우선시하자.

우선순위 지방 종류 최적 식품 공급원
높음 단일불포화지방산 (MUFA) 엑스트라 버진 올리브오일, 아보카도, 아몬드, 캐슈, 땅콩버터
높음 포화지방산 (SFA, 적정량) 전란, 쇠고기 (살코기), 전지방 유제품, 다크 초콜릿
보통 n-3 다중불포화지방산 지방이 많은 생선 (연어, 고등어), 호두, 아마씨, 생선 기름
낮음 n-6 다중불포화지방산 식물성 오일 (카놀라, 해바라기) - 과잉 섭취 지양
지양 트랜스 지방산 부분 경화유, 튀긴 패스트푸드

칼로리 결핍 기간 지방 관리

감량 단계에서 에너지 제한은 에너지 감지 경로를 통해 어느 정도 테스토스테론을 억제한다. 이 억제를 최소화하려면 다음을 실천하자.

  1. 적절한 결핍 크기 유지: 하루 결핍을 300-500kcal로 제한하고, 급격한 다이어트를 피한다
  2. 지방 비율 유지: 탄수화물을 줄이면서 지방도 함께 줄이려는 유혹을 이겨낸다. 단백질과 지방은 모두 충분하게 유지하고, 탄수화물을 주요 칼로리 조절 수단으로 삼는다
  3. 훈련 빈도 유지: 저항 훈련은 칼로리 제한으로 유발되는 테스토스테론 억제를 부분적으로 상쇄하는 동화 자극을 제공한다
  4. 감량 기간 제한: 공격적인 체지방 감소 기간은 8-16주로 제한하고, 이후 유지 칼로리로의 식이 재보충을 시행한다

실용적 식단 예시

90kg 운동선수가 2,400kcal(적정 결핍)를 목표로 하는 경우 다음을 포함해야 한다.

  • 지방: 하루 80-95g (칼로리의 30-35%, 최소 70g)
  • 강조: 올리브오일 2-3 테이블스푼, 달걀 1-2개, 견과류 30-40g, 일주일 2-3회 지방이 많은 생선
  • 지양: 칼로리 목표 달성을 위해 식이 지방 공급원을 제거하는 것 - 대신 탄수화물을 줄인다

더 많은 주의가 필요한 경우

다음에 해당하는 사람들은 추가적인 테스토스테론 보호 식이 주의가 필요하다. - 장기간 하루 1,800kcal 미만을 섭취하는 대회 준비 보디빌더 - 훈련 볼륨이 매우 높고 칼로리 섭취가 부족한 지구력 운동선수 - 칼로리 제한과 비건(vegan) 식단을 병행하는 운동선수 (자연적으로 포화지방이 낮음) - 연령 관련 테스토스테론 감소가 식이 효과를 증폭시키는 40세 이상 남성

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